مکانیسم ایجاد نیستاگموس:  

فرد سالم برای اینکه بتواند تصویر اشیاء را بر روی شبکیه نگهدارد یا بعبارت دیگر وضعیت چشمی ثابت داشته باشد، از چند مکانیسم بهره می برد:

1- رفلکس چشمی- تعادلی : در آن حرکات ایجاد شده در سر توسط حرکات جبرانی چشم اصلاح می شود تا تصویر با حرکت سر از روی شبکیه دور نشود و لذا در طی حرکت نیز تصاویر واضح می مانند.

2- مکانیسم دوم تمرکز چشمی می باشد: که بر دو پایه برقرار است، اولی توانایی سیستم بینایی برای درک جابجایی و انحراف تصویر بر روی شبکیه است که با حرکات چشمی ظریف، این انحراف تصویر اصلاح می شود و دومی مهار حرکات تند چشمی است که می تواند باعث انحراف چشم از مسیر دید اشیاء مورد نظر شود.

3- مکانیسم سومی تداخلات نورونی نام دارد که توانایی مغز در نگهداری چشم در وضعیت خارج مرکزی است در مقابل کششی که توسط لیگامانها و عضلات نگهدارنده کره چشم اعمال می شود.

این سه مکانیسم را در کل مکانیسم های حفظ کننده چشم می نامند و جالب اینکه اینها توانایی تغییر کالیبراسیون یا بعبارت دیگر توانایی تطابق هم دارند. 

برای درک بهترمکانیسم نیستاگموس ذکر نکاتی ضروری است ( یادآوری از مبحث فیزیولوژی).

1- مغز بطور مکرر پیامهایی از سیستم چشم و مفاصل و نیز از سیستم تعادلی گوش دریافت می کند. بر اساس این اطلاعات موقعیت چشم و انقباضات عضلات جوری تنظیم می شود که هم تعادل برقرار باشد و هم تصاویری که ضروری است در شبکیه و بخصوص بر روی جسم زرد باقی بماند.

2- حتی در وضعیت کاملاً ساکن نیز از سیستم تعادلی گوش پیامهایی بصورت پیام عصبی های عصبی به مرکز ارسال می شود که مثلاً در مورد کانالهای نیم دایره ای در هر ثانیه 90 پیام عصبی را می توان درک و ثبت نمود. به این پتانسیلها پتانسیلهای استراحت اطلاق میشود.

3- رابطه تنگاتنگی بین سیستم تعادلی گوش و چشم وجود دارد، بطوریکه هر کانال نیم دایره ای در رابطه با عضلات خارج چشم، دارای عضلات موافق و نیز مخالف است. مثلاً در مورد کانال عرضی راست، عضلات موافق عبارتند از: مستقیم داخلی راست و مستقیم جانبی چپ و عضلات مخالف آن برعکس موارد فوق است. این رابطه تنگاتنگ با واسطه رشته هایی است که بطور مستقیم از هسته های سیستم تعادلی گوش درساقه مغز به هسته حرکتی چشم پیام میفرستند.

4- هر گونه حرکتی در سر باعث تحریک حداقل دو کانال نیم دایره ای یا گاهی هر سه کانال می شود. اگر کانالی درجهت حرکت باشد افزایش پیام عصبی رخ می دهد و اگر در خلاف جهت حرکت باشد کاهش پیام عصبی دارد. همزمان کانال مشابه از نظر عملکرد در طرف مقابل نیز، مهار و تحریک میشود.

مثلاً اگر سر بطرف راست بچرخد تحریک کانال نیم دایره ای عرضی راست باعث افزایش پیام عصبی شده، لذا عضلات موافق آن کانال نیز تحریک شده و درجهت حفظ تصویر شیء ثابت روی شبکیه حرکتی در چشم ایجاد می شود که با واسطه انقباض عضلات موافق می باشد. بالعکس در کانال عرضی طرف مقابل مهار ایجاد شده و عضلات مخالف مهار میشوند. پس بطور خودکار با حرکت سر ، یک حرکت جبرانی در چشمها در خلاف جهت حرکت سر رخ می دهد که نتیجه آن حفظ تصویر شیء بر روی شبکیه است.

پس از ذکر نکات مهم فوق الذکر، مولف جمع بندی یافته های مهم و کلیدی مقالات و مطالب کتابهای مرجع را برای درک مکانیسم نیستاگموس بصورت ذیل ارائه میدهد:

برای آسانتر شدن توضیح مکانیسم نیستاگموس فقط یک جفت کانال نیم دایره ای را از مجموع ارگانهای تعادلی گوش داخلی مدنظر گرفته و واکنشهای آنها را نسبت به حرکت سر بررسی کنیم تا درک حرکات نیستاگموسی راحت تر شود.

یک شیء ثابت را در میدان دید خود نگاه کنید . حال سرخود را بطرف راست و چپ حرکت دهید ، اگر همچنان شیء را نگاه می کنید، پس تاثیر حرکت سر چگونه جبران شده است ؟ جواب این سوال رفلکس چشمی- وستیبولار است.

با حرکت سر بطرف راست، افزایش پیام عصبی از کانال نیم دایره ای عرضی راست و کاهش پیام عصبی در کانال چپ حادث می شود. بدنبال آن تحریک عضلات موافق رخ داده‌ لذا چشمها بطرف چپ به آرامی با سرعتی مساوی سرعت چرخشی سر، می چرخند و در نتیجه چشم روی تصویر ثابت می ماند در حالیکه سر چرخیده است.

مغز در وضعیت سکون بدن پیام عصبی های ثابتی از دو طرف کانالهای نیم دایره ای دریافت می کند که برای کانال نیم دایره ای 90 پیام عصبی در ثانیه می باشد. حال فرض کنیم یک لابیرنت ( مثلا لابیرنت چپ ) را تخریب کرده ایم، در این وضعیت حرکتی در سر رخ نداده است، اما تغییر پیام عصبی وجود دارد. زیرا در طرف تخریب شده ایمپالس نداریم. لذا به غلط احساس حرکت در سیستم عصبی مرکزی و به بیان بهتر در رفلکس تعادلی- چشمی بروز کرده و واکنش میدهند. با توجه به تخریب لابیرنت چپ ، از لابیرنت چپ پیام عصبیی به ساقه مغز ارسال نمی شود ، اما در طرف راست همان 90 پیام عصبی در ثانیه وجود دارد. لذا رفلکس های عصبی توضیح داده شده، عضلات موافق لابیرنت راست را تحریک کرده و حرکتی آرام بطرف چپ رخ می دهد . وقتی که چشم به منتهی الیه چپ رسید، با توجه به اینکه تفاوت پیام عصبی ها برطرف نشده، باز هم چشم تمایل به حرکت بطرف چپ دارد ، اما تشکیلات مشبک در ساقه مغز با واسطه سلولهای انفجاری ، انقباض قویی را در عضلات مخالف باعث شده و لذا چشم را به محل اولیه بسرعت برمی گرداند . حال آیا باز هم سکون چشم برقرار می شود؟ با توجه به اینکه تفاوت پیام عصبی بین دو طرف سیستم تعادلی گوش برطرف نشده، لذا مجدداً حرکت آرام چشم بطرف چپ رخ می دهد و بدنبال آن حرکت سریع برگشتی رخ می دهد. این تناوب حرکت مثال ساده ای است از نیستاگموس!

پس نیستاگموس دو حرکت کند و تند دارد. اما ساکاد فقط یک حرکت تند دارد و حرکت تند نیستاگموس یک حرکت ساکادی است. قابل توجه است که اگر دو طرفه عملکرد مجاری نیم دایره ای از بین برود ناپایداری پیام های عصبی رخ نخواهد داد ، اما اگر لابیرنت یک طرف تخریب شود ، علاوه بر نیستاگموس، کج شدن سر نیز رخ خواهد داد که بدلیل تفاوت دریافت حسی مرکزی و واکنشهای رفلکسی است. در واقع نقطه پایه سیستم تعادلی گوش بر این استوار است که هرگونه تغییر در پیام عصبی های ارسالی به قسمتهای مرکزی ، علامت حرکت سر یا بدن است و لازم است تغییر جبرانی در چشم رخ دهد تا تصویر شیء بر روی جسم زرد ثابت بماند.

اگر ضایعه التهابی در لابیرنت گوش رخ دهد چه اتفاقی رخ می دهد ؟

در این حالت بعلت التهاب موجود در لابیرنت افزایش پیام عصبی ارسالی به مغز رخ داده که بازهم بطور جبرانی رفلکس تعادلی- چشمی تمایل دارد که چشم را بطرف مخالف بچرخاند که اساس ایجاد جزء کند نیستاگموس است. جزء تند نیستاگموس در واقع پیام عصبی های انفجاری است که از منشاء ساقه مغز به عضلات چشمی فرستاده می شود تا چشم را به وضعیت اولیه برگردانند. پس براحتی قابل درک است که تا موقعی که تفاوت پیام عصبی وجود دارد این حرکات تناوبی ادامه خواهد داشت. حال سوال این است در بیماری که مثلاً لابیرنتکتومی شده یا در مریضی که بخاطر التهاب لابیرنت ، تحریک لابیرنت دارد آیا نیستاگموس دائمی می ماند ؟ جواب خیر است. پس از چند روز یا هفته ( بسته به جوان یا پیر بودن فرد بیمار) مراکز عالی تر مغز براساس یافته هایی که از سایر قسمتهای تعادلی بدن از جمله مفاصل و عضلات و نیز خود چشم ها دریافت می کنند. متوجه اشتباه بودن پیام عصبی های سیستم تعادلی گوش شده و در تلاش برای رهایی از حرکات غیر ضروری چشمی تطابق را ایجاد می کنند که بطور ساده می توان گفت که مغز نقطه تنظیم شده خود را بر اساس موقعیت جدید تغییر میدهد. به زبان علمی تر با واکنش نورون های سری دوم که در ساقه مغز هستند بعضی از نورونهای تحریکی فعال و بعضی نورونهای مهاری نیز فعال شده و لذا تعادل برقرار می شود.

در این قسمت فصل قصد بر این است که علت چرخشی بودن بعضی نیستاگموس ها بیان شود. نیستاگموس عرضی در تحریک یا مهار کانال نیم دایره ای عرضی رخ میدهد. تصور کنید اگر کانال نیم دایره ای خلفی تحریک شود یا دو کانال تحریک شود چه اتفاقی رخ می دهد . در این حالتها چون عضلات مایل فوقانی و یا مایل تحتانی چشمی تحریک میشوند لذا حرکت خالص عرضی یا عمودی رخ نمی دهد ، بلکه حرکتی چرخشی رخ می دهد.

در مورد کانال خلفی راست عضلات موافق عبارتند از: مایل فوقانی راست و مستقیم تحتانی چپ.

حرکت تند نیستاگموس:

گروهی از نورونها وجود دارند که در تشکیلات مشبک در محل خط وسط پل مغزی و نیز مغز میانی قرار دارند و قبل از شروع فاز حرکتی تند چشم ( ساکاد یا جزء تند نیستاگموس ) شروع به فعالیت می کنند و با فرکانس بالا متناسب با حرکت چشمی شروع به ارسال پیام عصبی می کنند. به این سلولها سلولهای انفجاری گفته می شود که تحریک فعالیت را در هسته چهارم ایجاد می کنند . گروهی از این سلولها مهاری بوده و هسته عصب چهارم طرف مقابل را مهار می کنند. قبل از شروع فاز تند نیستاگموس یک سری نورونهای دیگر وجود دارند که به آنها نورونهای مهار گویند و محل آنها در تشکیلات مشبک و قسمت میانی آن است. این نورونها فعالیتهای زمینه ای را درتمامی جهات قطع می کنند. بلافاصله پس از فعالیت این نورونها ، نورونهای انفجاری شروع به فعالیت می کنند. عملکرد سلولهای عصبی فوق الذکر باعث ایجاد فاز تند نیستاگموس میشود.